0.引言
阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）进展缓慢，病情逐渐加重，其痴呆期前几年到几十年[1-2]，利用生物标记物可显示AD病理特征，这些生物标记物包括脑脊液A?42，总tau蛋白（totaltau,T-tau）和磷酸化tau（phosphorylatedtau,P-tau）蛋白浓度，脑淀粉样蛋白沉积PET（amyloid-PET）和脱氧葡萄糖代谢PET（18F-2-fluoro-2-deoxy-D-glucosePET,FDG-PET）以及MRI上可见的脑萎缩[3]。
目前，能够进行修饰性治疗的药物正用于前驱期AD/AD导致的轻度认知障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）研究，然而此阶段进行性神经元丢失和不可逆转的认知损害已经发生，因此，急需定义前驱期AD之前/AD导致的MCI之前的研究概念，有利于对只有轻微的神经元损害，但有足够功能代偿的目标人群进行研究[4]。
1.诊断标准的演变
1.1诊断标准回顾
世界上第一个国际公认的AD诊断标准是年国立神经病学与语言障碍、卒中和阿尔茨海默病及相关疾病协会（theNationalInstituteofNeurologicalandCommunicativedisordersandStroke-AlzheimerDiseaseandRelatedDisordersAssociation,NINCDS-ADRDA）发表在Neurology杂志上的NINCDS-ADRDA诊断标准[5]。它是个被动的诊断标准，对于AD的诊断，首先要诊断的是痴呆，然后逐个排除能够导致痴呆的所有其他疾病之后才能考虑AD可能性大的诊断；而确定诊断是在患者死亡后，尸检发现老年斑和神经元纤维缠结等AD特异性病理改变。
年世界工作组（internationalworkinggroup，IWG）在LancetNeurology发表对NINCDS-ADRDA诊断标准的修订[6]，首次将生物标记物纳入AD诊断，将AD的诊断由临床病理诊断变为临床生物学诊断，使AD的诊断不再依赖于尸检和痴呆的诊断，并提出AD是一个连续的过程，把痴呆前有症状的MCI阶段也归入AD的诊断。特别强调了情景记忆损害是AD的核心特征，不同于其他以额叶提取功能障碍为主的记忆障碍类型，情景记忆损害的特点是回忆表现差，并且经过提示后亦不能明显改善或达到正常。Dubois等[6]认为情景记忆改变与海马CA1区容量显著相关。不足之处在于只北京中科助力白癜风康复有人去过北京中科医院
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